Retinolo. Alcol liposolubile.
Negli animali si ritrova sotto forma attiva: retinolo. Nei vegetali sotto forma di precursori: carotenoidi, retinoidi. Conferiscono ai vegetali il colore giallo, arancio, rosso o scuro.
Fabbisogni giornalieri: 750-1200 microgrammi.
Caratteristiche: olio giallo paglierino. Resistente al calore, ma non all’esposizione all'O2 per questo, con la cottura dei cibi si disattiva e disperde. Viene assorbita con i grassi. Si accumula nel fegato e nel tessuto adiposo. La trasformazione dei carotenoidi in retinolo avviene nel fegato e nella mucosa intestinale. Viene trasportata dalle lipoproteine.
Funzioni: protezione di epitelio e cute. Componente strutturale della retina (bastoncelli retinici). Antiossidante di membrana. Preserva la struttura cellulare, ne previene l’invecchiamento.
La carenza negli animali provoca lesioni epiteliali, sovrainfezioni cutanee, abnorme crescita ossea, danni nervosi.
La carenza nell’uomo provoca:
- Vista: emeralopia (scarso adattamento al calo della luce serale), degenerazione corneale, secchezza congiuntiva, rammollimento corneale.
- Cute: cheratinizzazione (pelle di rospo), danni alle mucose (bronchi, vagina, intestino).
- Patologie croniche: invecchiamento precoce, predisposizione al cancro.
Cause carenze: resezioni intestinali, gastroresezione, pancreatite, malassorbimento, nefrite (perdite renali), malnutrizione. La malnutrizione nel terzo modo è spesso associata a cecità da carenza di vitamina A.
Usi terapeutici: dermatosi, acne, vaginite senile, rinite atrofica.
Dosi tossiche: danno epatico, pelle secca e ruvida, dolori articolari, gonfiori articolari, iperostosi.
Alimenti ricchi: fegato, rene, milza; olio di fegato di merluzzo; uova; prodotti caseari; ortaggi colorati o scuri.
Difficilmente si raggiungono dosi tossiche con gli alimenti. All’inizio del 1900 gli esploratori artici sono incorsi in intossicazioni letali nutrendosi col fegato di orso polare.
Negli anni ’70 a fronte di riscontri sul ruolo svolto dalla vitamina A come preventivo del cancro e sugli effetti protettivi ed estetici nei confronti dell’esposizione al sole (centri estetici solari), ci sono stati numerosi casi d’intossicazione da autoprescrizione. Alcuni di essi hanno portato ad esiti letali per epatite tossica ed epatomalacia.
Calciferolo.
Si tratta di un gruppo di 10 steroli presenti prevalentemente nel mondo animale. Il più importante dei dieci è il Calciferolo (animale); la vitamina D d’origine vegetale è l’Ergocalciferolo (Vit D2).
L’anello chimico d’origine della vitamina D è il colesterolo.
Fonti principali: fegato dei pesci; esposizione al sole.
Nell’organismo la vitamina D non è presente come vitamina D attiva, ma sotto forma di precursori (procalciferolo). L’esposizione al sole, catalizza la trasformazione dei precursori della vitamina D presenti nel tessuto sottocutaneo (procalciferolo), in vitamina D attiva (calciferolo).
Funzione: assorbimento del calcio e fosforo.
La carenza negli animali provoca arresto della crescita ossea, alterazioni scheletriche; nel pollame sterilità e riduzione della produzione delle uova.
La carenza nell’uomo provoca rachitismo (bambino), osteoporosi ed osteomalacia (adulto ed anziano).
Il rachitismo è una patologia scheletrica che porta a deformità ossee che assumono vario nome. Una forma precoce di rachitismo è la mancata chiusura delle fontanelle del neonato. Può evolvere in cranio natiforme. In età evolutiva si può avere torace carenato, tibie a sciabola, rosario rachitico, ritardo della dentizione.
Osteomalacia. Rarefazione della trama ossea, generalmente di bacino, ossa lunghe, torace.
Osteoporosi. Rarefazione ossea sostenuta da diminuzione della matrice e decalcificazione.
Gli eccessi di Vitamina D possono causare calcificazioni ectopiche: reni e colecisti (calcolosi), tessuti molli, tendini.
La vitamina D resiste alla cottura in acqua fino a 125 °C senza disattivarsi.
Deficit di vitamina D si possono avere per malassorbimento intestinale, alterazioni renali, malnutrizione.
Tocoferolo. Olio giallo.
Presente nella componente lipidica di diversi vegetali: granaglie, semi, arachidi.
Presente in latte, tuorlo d’uovo, oli vegetali (mais, riso, soia, vinacciolo, legumi).
Il fabbisogno di vitamina E aumenta con l’aumentare di acidi grassi polinsaturi nella dieta.
Viene assorbita dalla mucosa intestinale in presenza di acidi biliari. Si accumula nel fegato e nel tessuto adiposo. Altri organi ricchi di vitamina E sono ipofisi, surreni, utero, testicoli.
Funzione: antiossidante. Favorisce l’assorbimento della vitamina A e dei caroteni. Previene l’ossidazione dei lipidi. Favorisce la stabilità di vitamina A e polinsaturi.
La carenza negli animali è associata a: degenerazione testicolare, anomalie gestazionale, atrofia ovarica, diminuzione fertilità, distrofia muscolare, necrosi epatica.
La carenza nell’uomo si ha in caso di disturbi dell’assorbimento intestinale (sprue, fibrosi pancreatica, resezioni). Essa induce lesioni muscolari, riduzione della vita media degli eritrociti, emolisi, ulcera peptica.
L’integrazione di vitamina E è consigliata in caso di dieta ricca di polinsaturi, disturbi dell’assorbimento lipidico (insufficienza epatobiliare, insufficienza pancreatica, pancreatite, resezione intestinale), allattamento artificiale.
La vitamina E è usata come conservante in tecnologia alimentare, in farmaceutica, in cosmesi. L’azione antiossidante della vitamina E trova diverse applicazioni in queste branche industriali per impedire l’irrancidimento della componente grassa dei prodotti da commerciare.
In terapia la vitamina E, è indicata in caso di: claudicatio intermittens, aborto abituale, ulcere da decubito, morbo di Dupuitren. È stata a lungo considerata la vitamina della fertilità e per questo motivo prescritta in caso di infertilità maschile o femminile.
La vitamina K svolge un ruolo determinante nella coagulazione.
È il cofattore dei principali fattori della coagulazione:
- Protrombina
- Fattore VII (proconvertina)
- Fattore IX, X
- Fattore Stuart
- PTC
- Christamas factor
Viene antagonizzata dai chinoni, in particolare dall’anticoagulante cumadina.
Un’altra causa d’interferenza farmacologica che porta a carenza di vitamina K sono le terapie antibiotiche prolungate. Esse distruggono la flora batterica intestinale privando così l’organismo della principale fonte di vitamina K.
Nell’uomo la situazione più a rischio di carenza è la nascita.
Il neonato, infatti, ha un intestino sterile privo di flora batterica. In caso di malnutrizione materna o di antibioticoterapia prenatale prolungata, il neonato può essere carente di vitamina K ed incorrere in manifestazioni emorragiche. L’insieme di sintomi emorragici viene chiamato: sindrome emorragica del neonato. Essa si manifesta prevalentemente con emorragia del cordone ombelicale, epistassi, emorragia gastrointestinale.
Le cause di carenza nell’adulto e nell’anziano sono le terapie anticoagulanti, la terapia antibiotica prolungata, la malnutrizione, le malattie terminali, il malassorbimento, le terapie polifarmacologiche.
Malassorbimento: resezioni intestinali, ittero ostruttivo, epatite, insufficienza epatica, pancreatite, insufficienza pancreatica, sprue, colite ulcerosa. Terapie: salicilici, eccesso Vit A, sulfamidici.
Tiamina. Vitamina B1. Aneurina
Costituita da due anelli: tiazolico + pirimidinico. Si raccoglie principalmente nel sistema nervoso sia periferico che centrale, nel muscolo scheletrico, nel cuore. La fonte principale di tiamina sono i cereali integrali ed il lievito di birra. Altre fonti: carne di maiale, legumi, frutta oleosa (frutta secca). Uova. I batteri della flora batterica intestinale producono tiamina.
La carenza di vitamina B1 si manifesta sotto forma di una malattia chiamata Beri Beri che colpisce tessuto nervoso e muscolo cardiaco. A seconda della prevalenza dei sintomi il Beri Beri viene chiamato secco, umido, cerebrale.
Secco, colpisce i tronchi nervosi: l’assenza di trasmissione dello stimolo nervoso alla muscolatura provoca paralisi flaccida.
Umido. Il danno muscolare cardiaco porta ad insufficienza cardiaca con infiltrazione edemigena di arti e polmoni.
Cerebrale. Il danno colpisce le cellule encefaliche con oligofrenia e demenza.
Il Beri Beri ha raggiunto una diffusione endemica nelle popolazioni asiatiche quando la colonizzazione britannica ha diffuso in questi paesi l’uso del riso brillato. Diffusione che si è accompagnata al contemporaneo abbandono del riso integrale. Il riso brillato, a differenza del riso integrale, è privo degli strati esterni pericarpo, perimisio, endomisio ricchi di vitamina B1. Per combattere questa endemia, gli stessi inglesi hanno elaborato agli inizi del 1900 il riso parboliled che, pur essendo raffinato, mantiene un alto contenuto di tiamina. Esso si ottiene tramite un processo di blanda macerazione in acqua, essiccazione e raffinazione. Il risultato finale è un chicco i cui strati ricchi di tiamina (perimisio ed endomisio) si compattano con il resto (endosperma).
I fabbisogni di tiamina aumentano in caso di:
- diete ricche di carboidrati,
- febbre,
- attività muscolare
- gravidanza, allattamento.
Fabbisogni: 0,5 mg ogni 1000 calorie.
La tiamina viene fosforilata (attivata) dall’insulina che a sua volta necessita della tiamina per agire. La tiamina svolge un ruolo fondamentale nel metabolismo dei carboidrati, non solo per questo, ma anche perché nella forma fosforilata (TPP: tiamina pirofosfato), catalizza la trasformazione ossidativa dell’acido piruvico proveniente dalla glicolisi con formazione di Acetil Co-A.
Passaggio quest’ultimo fondamentale per lo sviluppo sia del ciclo di Krebs che della via dei pentosofosfati.
La tiamina presiede anche alle reazioni di transchetolazione (interconversione degli zuccheri) che porta alla sintesi degli acidi grassi (via dei pentosofosfati: sintesi di acidi grassi a partire dai carboidrati) e dei nucleotidi. Si tratta quindi della vitamina che partecipa alla formazione delle riserve adipose a partire dagli zuccheri ed alla formazione dei precursori di DNA ed RNA.
Cause di carenza:
- Pesce crudo. I giapponesi sono esposti a questa carenza in quanto consumatori di pesce crudo. Alcuni pesci (carpe in particolare) contengono un enzima che scinde ed inattiva la tiamina, la tiaminasi. La cottura rende innocua la tiaminasi.
- Eccesso di carboidrati. Le diete con abuso di carboidrati provocano deplezione di tiamina per aumento dei fabbisogni. Gli sportivi, forti consumatori di carboidrati, sono esposti a questa carenza.
- Iperemesi gravidica.
- Alcolismo. Carenza, alterato metabolismo, azione neurotossica dell’alcol.
- Malnutrizione: resezioni intestinali, sprue, colite ulcerosa …
Usi terapeutici. Neuriti, etilismo, delirium tremens, sindrome di Korsakoff, nevralgie (trigemino, sciatico), paralisi del facciale.
Riboflavina. Vitamina B2. Lattoflavina.
Si trova nel latte e derivati, verdure fresche, spinaci, radicchio, castagne. Altre fonti: lievito di birra, carni, uova, pesce. Fabbisogni: 0,6 mg ogni 1000 calorie.
Degenera con la esposizione alla luce. Colore giallo intenso, fosforescente.
Funzioni: rientra come coenzima nelle principali reazioni biochimiche
Componente dei nucleotidi flavinici (FAD, FMN)
Fosforilazione ossidativa.
Ossidazione acidi grassi.
Trasporto elettroni della catena respiratoria.
Svolge un ruolo determinante nell’accrescimento.
La carenza porta a lesioni nei punti di passaggio tra cute e mucose che si manifestano con stati infiammatori degli orifizi, cavo orale, narici, palpebre, genitali.
Altre manifestazioni sono calo della vista, congiuntivite, dermatite seborroica, cheilosi, stomatite, glossopatie, anemia da insufficienza midollare.
Cause di carenza: intolleranza al lattosio (alimentazione senza latticini), colon irritabile, malassorbimento.
Usi terapeutici: integrazione in corso di antibioticoterapia, chirurgia addominale, oculistica.
Il termine deriva dal latino folium, spinacio. È un fattore antianemico.
Fonti: vegetali verdi, fegato, rene, milza, frattaglie, cereali integrali, lievito di birra.
Fabbisogni: 0,1-0,2 mg al giorno.
Diversi farmaci esercitano un’azione antagonista all’acido folico:
- aminopterina (antileucemico)
- chinino, clorochina (antimalarici)
- idantoina (anticonvulsivante usato contro l’epilessia)
La carenza si manifesta con anemia megaloblastica e leucopenia associate ad insufficienza midollare.
È più frequente in gravidanza (per aumento dei fabbisogni) e negli anziani (per ridotta assunzione e ridotta capacità d’assorbimento). Una incidenza elevata di sindromi carenziali si riscontra nei paesi tropicali per sprue.
Funzioni biochimiche. Viene trasformato in tetraidrofolati che partecipano a:
- sintesi delle purine,
- sintesi acido timidinico necessario alla formazione di DNA,
- metilazione RNA,
- metabolismo degli aminoacidi: glicina, serina, istidina.
Le sue funzioni sono riassumibili nel garantire la riproduzione cellulare in generale e la riproduzione cellulare ematica in particolare.
Viene usata, insieme alla vitamina B12, per combattere l’anemia perniciosa.
Fonti: alimenti d’origine animale, carni, fegato, flora batterica intestinale. I batteri intestinali dei ruminanti sono forti produttori di cianocobalamina. I vegetali non apportano cianocobalamina utile all’uomo.
Fabbisogni: 2 microgrammi al giorno. Poiché durante la gravidanza e l'allattamento il fabbisogno individuale di vitamina B12 aumenta, rispettivamente, del 20% e del 50%, in genere ben soddisfatti dai 2 μg al giorno, si consiglia a tutte le donne vegetariane che si trovano in queste situazioni di implementare la dose assunta tramite supplementi.
Si ritiene che vi possa essere qualche rischio di tossicità a seguito dell'assunzione di quantità di cobalamina superiori ai 200 μg.
L’organo d’accumulo è il fegato.
La struttura della vitamina B12 è costituita da un composto ciclico porfirinico e da un metallo: Cobalto.
L’assorbimento della vitamina B12 dipende da una glucoproteina costituente del succo gastrico. Essa viene chiamata "fattore intrinseco" o fattore di Castle.
La carenza di vitamina B12 si ha in caso di: resezione gastrica, gastrectomia, patologie gastriche (gastrite atrofica), alterazioni della flora batterica intestinale, insufficiente apporto (anziani), malassorbimento.
La carenza si manifesta con anemia perniciosa e compromissione del sistema nervoso centrale (danno mielinico da ridotta produzione di lipoproteine).
Funzioni biochimiche:
- coenzima nel metabolismo lipidico e glucidico,
- scambio gruppi alchilici, carbossilici, aminici,
- sintesi nucleotidi e deossiribonucleotidi.
Presente nel fegato, lievito di birra, cereali integrali, vegetali. L’acido pantotenico viene antagonizzato dall’acido salicilico e derivati (aspirina) e dall’acido mandelico (usato in cosmesi dermatologica e per combattere l’acne).
Attività: costituente del Coenzima A.
Il Coenzima A (CoA) funziona come trasportatore di gruppi acili e acetili e, come tale, entra nelle vie metaboliche dei carboidrati , degli aminoacidi, degli acidi grassi, dei composti steroidei, dei corpi chetonici e partecipa anche ad altre reazioni di acetilazione. In particolare, interviene:
- nella sintesi dell'acido citrico per condensazione del CoA con acido ossalacetico,
- nella sintesi dell'acetilcolina per acetilazione della colina,
- nella sintesi del colesterolo,
- nella sintesi dei corpi chetonici
- nella sintesi dei composti steroidei,
- nell'ossidazione degli acidi grassi,
- nelle reazioni di decarbossilazione dei chetoacidi, con formazione di succinil-CoA che entra nel ciclo di Krebs e nella via di sintesi della protoporfirina.
L’acido pantotenico, come il CoA è coinvolto nel metabolismo dei carboidrati e dei lipidi e partecipa alla biosintesi del colesterolo e degli ormoni steroidei.
La carenza si manifesta con: affaticabilità, scoordinazione motoria, parestesie, crampi muscolari, formicolii, costipazione, bruciori plantari (sindrome dei piedi bruciati).
Usi terapeutici: atonia intestinale post chirurgica, antidoto streptomicina, trattamento ulcere varicose e piaghe da decubito.
Deriva dal ciclo dell’urea. Ampiamente diffusa nei tessuti animali e vegetali. Fegato, rene, lievito di birra. Prodotta dalla flora batterica intestinale. Fabbisogni 15-100 microgrammi al giorno.
L’albume d’uovo crudo è un antagonista della biotina. Esso, infatti, contiene una glicoproteina l’"avidina" che è un legante che la disattiva. La prevenzione si attua con la semplice cottura dell’albume.
La biotina (o vitamina H o vitamina B8) venne scoperta a seguito di alcuni studi riguardanti le alterazioni cutanee e della crescita verificatesi in animali nutriti esclusivamente con albume d'uovo crudo o proteine da esso estratte.
Il fattore responsabile della comparsa della "malattia da bianco d'uovo" venne individuato nel 1931 e si è visto che esso è indispensabile per la corretta crescita dei mammiferi.
Oggi è noto il fenomeno soggiacente allo sviluppo di tale patologia: il legame tra la biotina e l'avidina (una glicoproteina dell'albume d'uovo). L'avidina è, infatti, resistente all'azione proteolitica dell'appartato gastrointestinale per cui il legame con la biotina rende quest'ultima non assorbibile. Strutturalmente la biotina presenta due anelli tra loro condensati: uno tiofenico ed uno imidazolico. Legata all'anello tiofenico, vi è una catena laterale di acido valerianico.
La biotina svolge il ruolo di cofattore di quattro carbossilasi:
- la piruvato carbossilasi, per la trasformazione di piruvato in ossalacetato (per la risintesi dei glucidi),
- la propionil CoA carbossilasi per la trasformazione di propionil CoA in succinil CoA,
- la metilcrotonil carbossilasi,
- la acetil CoA carbossilasi per trasformare acetil CoA in malonil CoA (importante nella sintesi degli acidi grassi.
Carenze di biotina si hanno in caso di antibioticoterapia prolungate ed eccessi alimentari a base d’albume crudo.
Le manifestazioni da carenza sono: dermatite seborroica, eritrodermia, desquamazione, anemia. Il lattante ne è più suscettibile.
Gli stati carenziali di biotina sono decisamente rari. Si possono verificare in individui che assumono grandi quantità di uova crude od alla coque (le uova cotte, invece, non hanno tale effetto in quanto la cottura denatura l'avidina). Sono stati anche descritti casi di carenza in individui nutriti solo per via parenterale. Sembra che anche la somministrazione di alte dosi di sulfamidici possa provocare carenza di biotina per l'alterazione massiccia della flora batterica che si può verificare. La carenza di biotina nell'adulto può dare origine a manifestazioni cutanee (desquamazioni).
Fonti: vegetali. Agrumi, kiwi, pomodori, peperoni. Viene degradata dal calore e dall’esposizione all’ossigeno. Viene sintetizzata dalle piante a partire dal glucosio.
Si calcola che la quantità minima giornaliera di vitamina C necessaria per prevenire lo scorbuto sia di circa 10 mg/die. Le quantità consigliate (raccomandate anche dai sistemi sanitari nazionali) sono, tuttavia, maggiori.
Il Comitato Scientifico Europeo raccomanda un'assunzione di almeno 45 mg/die. In Italia, tuttavia, si preferisce raccomandare, sia per gli uomini che le donne, una dose di almeno di 60 mg/die. In alcune situazioni la quota di vitamina da introdurre deve essere più elevata:
- nei fumatori la dose giornaliera andrebbe raddoppiata, in quanto sembra che il loro ricambio di vitamina C sia aumentato del 40%,
- nelle donne in gravidanza si ritiene che la quantità giornaliera vada aumentata di 10 mg/die,
- nelle donne che allattano si dovrebbe aumentare la dose di 30 mg/die.
Tutte le dosi consigliate non rappresentano l'optimum ma la quantità minima sufficiente per non incorrere in gravi carenze.
Dosi superiori ai 10 g/die di vitamina C in rari casi possono indurre la comparsa di disturbi gastrointestinali. Tale effetto sembra, comunque, dovuto all'acidità del composto, in quanto si è visto che sali ascorbici tamponati non danno un tale effetto. Secondo alcuni studi, inoltre, sembra che venga aumentata l'eliminazione, tramite le urine, di ossalati, il che potrebbe facilitare la formazione di calcoli renali ma si tratta d'un punto ancora controverso.
Questo fabbisogno aumenta esponenzialmente nei fumatori. È costituita da una catena di 6 atomi di carbonio. Il principale metabolita di degradazione è l’ossalato.
Le funzioni della vitamina C si esplicano come cofattore di:
- reazioni di idrossilazione che portano alla formazione di collagene, adrenalina, idrossilazione composti aromatici epatici,
- trasformazione del colesterolo in acidi biliari,
- sintesi di carnicina necessaria al trasporto degli acidi attraverso la membrana mitocondriale,
- disattivazione antidotica di tossici: nitrosammine, metalli pesanti (cadmio, piombo, vanadio).
La carenza di vitamina C provoca una malattia conosciuta fin dall’antichità: lo scorbuto. Lo scorbuto viene citato nell’antico testamento, nei papiri egizi, nelle opere di Plinio. Nel Medio Evo è stata una malattia endemica prevalentemente invernale.
Esso si manifesta con:
- petecchie, emorragie gengivali, emorragie sottocutanee, emorragie periostee, emorragie degli organi interni, ematomi muscolari;
- gengivite, perdita denti;
- riduzione delle difese organiche;
- anemia;
- riduzione della cicatrizzazione;
- rallentamento della consolidazione delle fratture ossee.
Nel XVI secolo era noto, soprattutto presso popolazioni marinare, che lo scorbuto poteva venir curato e prevenuto dall'assunzione di verdure e frutta fresca o dall'estratto di aghi di pino.
Tuttavia, la prima prova di ciò venne nel maggio del 1747 ad opera di un chirurgo della marina reale inglese, James Lind. Egli prese 12 membri dell'equipaggio affetti da scorbuto e li divise in sei gruppi da due persone ciascuno. Ad ogni gruppo fece assumere, oltre alle normali razioni alimentari, un composto particolare: sidro, acido solforico, aceto, spezie ed erbe, acqua di mare, arance e limoni. I risultati ottenuti permisero di dimostrare che effettivamente quest'ultima aggiunta permette di prevenire l'insorgere dello scorbuto. Lind pubblicò i risultati di questo suo studio nel 1753. Nel 1795 la marina inglese stabilì di aggiungere succo di limone o di lime.
Nel XVIII e XIX secolo venne usato il termine di antiscorbutico per tutti quei cibi che erano in grado di prevenire la comparsa dello scorbuto. Tra essi, oltre ai limoni, alle arance ed ai lime, vi sono: i crauti, il cavolo salato, il malto ed il brodo portatile. Pare che Jame Cook per il suo famoso viaggio d'esplorazione, abbia utilizzato i crauti.
La spiccata azione antiossidante della vitamina C e la sua capacità di mantenere stabili le vitamine A, E, l'acido folico e la tiamina, viene utilizzata dalle industrie che la usano (come tale o sotto forma di sale sodico, potassico e calcico) come additivo nei cibi.
Le sigle con cui l'Unione Europea indica la vitamina C ed i suoi sali, che sono additivi alimentari importanti per la conservazione dei prodotti nell'industria, sono:
- E300 per l'acido ascorbico,
- E301 per l'ascorbato di sodio,
- E302 per l'ascorbato di calcio,
- E303 per l'ascorbato di potassio,
- E304 indica un estere formato dall'unione dell'acido ascorbico con un acido grasso (palmitato o stearato).
n.b. l'ascorbato di potassio è stato rimosso dalla lista degli additivi approvati dalla UE, tuttavia è possibile rinvenire ancora la sigla E303 sui prodotti in commercio.
La vitamina C appartiene, insieme alle vitamine A, E ed agli oligoelementi zinco, selenio, rame, al gruppo di antiossidanti che esercitano una importante azione preventiva nei confronti del cancro.
